Лечение болезни Альцгеймера ближе как воспаление мозга показано, что ключевым

Alzheimer’s treatment closer as brain inflammation shown to be key

Исследование показывает воспаление уменьшающие химические предотвращает память и поведенческие проблемы у заболевшего мышей, повышение надежды на гуманное обращение


Работает на Guardian.co.ukЭта статья под названием “Лечение болезни Альцгеймера ближе как воспаление мозга показано, что ключевым” был написан Ян образца научный редактор, для The Guardian в пятницу 8 января 2016 00.05 УНИВЕРСАЛЬНОЕ ГЛОБАЛЬНОЕ ВРЕМЯ

Ученые имеют новые надежды на лечение болезни Альцгеймера после того, как эксперименты, чтобы уменьшить воспаление в мозге больных мышей предотвращено память и поведенческие проблемы у животных.

Болезнь Альцгеймера уже давно связана с нарушением иммунной системы мозга, но последнее исследование добавляет доказательства того, что воспаление в головном мозге не столько вызвано заболеванием, но водитель расстройства.

Исследователи из университета Саутгемптона изучили ткани от здоровых человеческого мозга и других пострадавших от болезни Альцгеймера. Они обнаружили, что мозг болезни Альцгеймера имели более иммунные клетки, известный как микроглии, чем здоровые мозги.

Ученые рядом смотрел на микроглии у мышей, которые были выведены разработать состояние, напоминающее болезнь Альцгеймера. В серии экспериментов сообщается в журнале Мозг, команда вводили мышам с химическим веществом, которое останавливает число микроглии от выращивания слишком высока.

В необработанных мышей, заболевание, вызываемое клетки мозга постепенно теряют свои связи друг с другом. Но лечение мышей держали их соединения нервных клеток и имели меньше памяти и поведенческие проблемы. Важно, лечение поддерживали нормальные уровни микроглии, необходимых для иммунной системы здорового мозга. Лечение не сделал, однако, остановить накопление характерно амилоидные бляшки в мозге животных.

Диего Гомес-Nicola, кто возглавил исследование, сказал, что эксперименты были "как можно ближе к доказательствам, как мы можем получить", что воспаление и микроглии были важны для прогрессирования болезни Альцгеймера. Теперь команда намерена работать с фармацевтической промышленностью, чтобы найти подходящий препарат, который может быть протестирована на людях. Химический дано мышей действует на рецептор находится на поверхности микроглии называется CSFR1.

"Это очень интересный и надежный документ из уважаемой группы ученых,"Сказал Пол Морган, директор Системы Immunity университета Научно-исследовательского института Университета Кардиффа. "Результаты поднять реальные перспективы ориентации активации CSFR1 ингибировать развитие деменции у пациентов с самыми ранними признаками болезни Альцгеймера. Поскольку препараты, которые ингибируют активацию CSFR1 уже в клинике для других приложений, это может быть достижимо гораздо быстрее, чем начинать с нуля нового препарата ".

Марк Даллас, невролог в университете Рединг, сказал, что открытие может объяснить, почему препараты, предназначенные для лечения болезни Альцгеймера до сих пор не увенчались успехом.

"Хотя это фундаментальная наука исследование дает убедительные доказательства, теперь задача будет заключаться в разработке лекарств для людей, страдающих деменцией. Слишком часто, Это был камень преткновения в превращении наблюдения в лаборатории в работоспособной терапии.

"Возбуждающе, она тем не менее выделить новые возможности для исследователей эксплуатируют и укрепляет аргументы в пользу ориентации других типов клеток в головном мозге в борьбе с болезнью Альцгеймера,«Он добавил.

Саймон Ридли, директор по исследованиям Research UK Альцгеймера, который софинансируется исследование, сказал: "Исследования, как это имеет жизненно важное значение, поскольку есть в настоящее время нет лечения, которые могут остановить или замедлить прогрессирование болезни Альцгеймера в головном мозге."

guardian.co.uk © Guardian News & Media Limited 2010

21296 1