Zbyt wiele Neurony zepsuć pamięci

Too Many Neurons Spoil the Memory

Nowe badanie ujawnia mechanizmy komórkowe, dzięki którym sieci neuronowe pamięci pojawiają kodujących


Powered by guardian.co.ukTen artykuł zatytułowany “Zbyt wiele neuronów zepsuć pamięci” został napisany przez Mo Costandi, dla theguardian.com w piątek, 12 lutego 2016 15.15 UTC

Powiedz mi, gdzie mieszkają myśli, zapomniane póki byś nazywają je dalej? Powiedz mi, gdzie mieszkają radości stare, i gdzie starożytni miłości, A kiedy znowu będą odnawiać, a noc zapomnienia przeszłości, Że mogę przechodzić czasy i przestrzenie daleko zdalnego, i przynieść Comforts do obecnego smutku i bólu nocy? Gdzie idziesz, O myśl? Do jakiego zdalnego ziemia jest twoja lotu? Jeśli jesteś returnest do chwili obecnej ucisku, Izali przynoszą komfort na twoich skrzydeł, i rosy i miód i balsam, Albo trucizna z dziczy pustyni, z oczami envier?

W swoim poemacie, Wizje Córek Albionu, William Blake zastanawia się nad charakterem pamięci, jego zdolność do psychicznie przenoszą nas do odległych czasów i miejsc, i potężne emocje, zarówno pozytywne jak i negatywne, że nasze wspomnienia mogą wywołać. Wiersz zawiera pytania, które pozostają bardzo istotne dziś, takie jak to, co dzieje się z naszymi długo utraconych wspomnień, oraz w jaki sposób je odzyskać?

Ponad dwa wieki później, mechanizmy składowania i odzyskiwania pamięci są najintensywniej badanych zjawisk w naukach mózgu. Powszechnie uważa się, że tworzenie pamięci wymaga wzmocnienia połączeń między sieciami rozproszonymi słabo neuronów w strukturze mózgu o nazwie hipokamp, i że późniejsze odzyskiwanie wiąże reaktywację tych samych zespołów neuronalnych. I jeszcze, neurolodzy nadal borykają się odpowiedzieć na pytania Blake'a pewno.

Teraz, Zespół naukowców z Uniwersytetu w Genewie uczyniły kolejny istotny postęp w naszym zrozumieniu mechanizmów neuronalnych leżących u podstaw powstawania pamięci. Stosując metodę state-of-the-art nazwie optogenetyka, pokazują one, w jaki sposób zespoły neuronalne, które kodują wspomnienia wyłaniają, ujawniając, że zespoły zawierające zbyt wiele neuronów - lub zbyt mało - upośledzać odzyskiwanie pamięci.

optogenetyka Jest to bardzo potężna technika, która polega na wprowadzeniu białka glonów zwanych channelrhodopsins (ChRs) w neurony. Powoduje to, że komórki wrażliwe na światło, takie, że określone grupy z nich może być włączona lub wyłączona, za pomocą impulsów światła laserowego dostarczane do mózgu za pomocą włókien optycznych, w terminie milisekund.

W ostatnich latach, Naukowcy wykorzystali optogenetyka do oznaczania neuronów hipokampa, które stają się aktywne w tworzeniu pamięci w mózgu myszy, i manipulować oznakowanych zespołów na różne sposoby. W ten sposób, można je ponownie te same zespoły do indukują pobieranie pamięci; przełączyć straszne wspomnienia lub wyłączyć; przekształcić negatywne w pozytywne wspomnienia, lub odwrotnie; i nawet wszczepić całkowicie fałszywe wspomnienia do mózgów myszy.

Nowe badania, prowadzony przez Pablo Mendez i późnym Dominique Muller, którzy tragicznie zginął w wypadku szybowcowy W kwietniu ubiegłego roku, opiera się na tej wcześniejszej pracy. Są one tworzone genetycznie myszy wyrażających CHR w komórkach ziarnistych z jednej strony mózgu, w Region ząbkowane hipokampa. Komórki granularne zasada neuronów w regionie hipokampa, które są uważane za istotne dla funkcji hipokampa, takie jak pamięć i orientację przestrzenną. Umieścili zwierząt do dużych klatkach, dzięki czemu niektóre z nich w celu zbadania ich nowego środowiska. Tymczasem, optogenetically one aktywowane przypadkowych komórek ziarnistych niektórych myszy, ale nie inni.

Hipokampu granulowane komórki wyrażające Channelrhodopsin (w czerwonym).
Hipokampu granulowane komórki wyrażające Channelrhodopsin (w czerwonym). Obraz: Pablo Mendez

Kiedy wycięto i zbadano mózgi tych zwierząt ' 45 minut później, naukowcy odkryli przestrzennego poszukiwawczych wywołał działalności w zespołach z neurony hipokampa, jak określono poziomy cFos, tak zwanego "bezpośredniego wczesnego" gen, który włącza się, gdy neurony szybko rozpocząć działanie ognia. Co ważne, Myszy pozwoliły na zbadanie swoich klatkach miały większą liczbę cFos-ekspresji komórek ziarnistych niż te pozostawione w ich klatkach mieszkalnych na okres eksperymentu, i tych, które otrzymały optogenetyka stymulacji podczas eksploracji miał znacznie większą liczbę cFos-pozytywne neuronów niż te, które nie.

To badanie wykazało, że przestrzenne wywołuje aktywność w zespołach z zębatego komórek ziarnistych, i losowo zmieniając aktywność tych sieci z optogenetyka stymulacji zwiększa wielkość zespołów, lub liczby komórek w tych.

Ale czy manipulując wielkości zespoły mają żadnego wpływu na zachowanie? Aby dowiedzieć się,, Mendez i jego współpracownicy umieszczone myszy wyrażających CHR w ich hipokampie do innej klatki, i dał im kilka łagodne porażenie prądem. Przy powtórzeniu tego zabiegu, myszy szybko nauczyć się obawiać klatkę, i szybko zamarznąć, gdy wrócił do niego, nawet wtedy, gdy nie są one podane kolejne wstrząsy.

Tym razem, Badacze optogenetically stymulowane przypadkowych komórek ziarnistych niektórych myszy, ale nie inni, podczas szkolenia, w celu zwiększenia wielkości neuronów zespołu kodującego pamięć obawiając. Te myszy wykazywały mniej Odruch zamierania, gdy wrócił do tej samej klatce niż inni, którzy nie otrzymywali stymulacji. Jednak stymulacja stworzył również sztuczne wspomnienia strachu, tak, że zwierzęta zastygł w innych sytuacjach, zbyt.

Inhibicja losowe komórek ziarnistych miała taki sam efekt, sugerując, że po prostu zmieniając liczbę neuronów w zespole zakłócać zdolność zwierzęcia do przypomnienia tych strasznych wspomnień. Wyniki te są zgodne z wynikami wcześniejszych badaniach, które również wykazały, że hamowanie lub pobudzanie aktywności komórek ziarnistych upośledza uczenie kontekstowe.

Aby zrozumieć, dlaczego to może być, Badacze przeprowadzono kolejne serie eksperymentów, za pomocą mikroelektrod do rejestrowania aktywności neuronów w skrawkach tkanki hipokampa. Badania te wykazały, że optogenetyka stymulacja komórek ziarnistych wywołuje silną reakcję w sąsiednich interneuronów, uwalniające neuroprzekaźnika hamującego GABA.

A zatem, wypalanie komórek ziarnistych prowadzi hamujące interneurony, które tłumią sąsiadujących komórek ziarnistych i zapobiec ich wejściu zespołu. W ten sposób, interneuronów wydaje się stabilizować nowo utworzone wspomnienia regulując liczbę i rozmieszczenie komórek ziarnistych zaangażowanych w pamięci kodowania. Aktywacja lub wyciszania przypadkowych komórek ziarnistych zakłóca ten proces i zmienia liczbę komórek ziarnistych, które mogą spowodować nowe wspomnienia niestabilny.

"W tym badaniu, użyliśmy prostego formularza pamięci, pamięć o kontekście przestrzennym, ale wyzwaniem studiuje, jak bardziej skomplikowane doświadczenia są zapamiętywane, i jak mózg dotyczy przechowywania wielu doświadczeń,"Mówi Mendez. "Zrozumienie tych pytań może nam pomóc zrozumieć granice pojemności mózgu."

Odniesienie

Stefanelli, T., et al. (2016). Hipokampa somatostatyny interneuronów kontrolować wielkość pamięci neuronalnych Zespołów. neuron, 89: 1-12. DOI: 10.1016/j.neuron.2016.01.024 [Abstrakcyjny]

guardian.co.uk © Strażnik Aktualności & Media Limited 2010