Leczenie Alzheimera bliżej jak zapalenie mózgu okazały się kluczem

Alzheimer’s treatment closer as brain inflammation shown to be key

Badanie pokazuje, zapalenie redukujący chemiczny zapobiega pamięci i behawioralne problemy w chorej myszy, podnoszenie nadzieje w leczeniu ludzi


Powered by guardian.co.ukTen artykuł zatytułowany “Leczenie Alzheimera bliżej jak zapalenie mózgu okazały się kluczem” został napisany przez Ian próbki Science Edytor, The Guardian w piątek 8 stycznia 2016 00.05 UTC

Naukowcy mają nadzieję na świeże leczeniu choroby Alzheimera po eksperymenty w celu zmniejszenia stanu zapalnego w chorych mózgach myszy uniemożliwiał pamięci i zaburzenia zachowania u zwierząt.

Choroba Alzheimera jest od dawna związana z zakłóceń w układzie odpornościowym mózgu, ale najnowsze badania dodaje się dowody, że zapalenie mózgu Nie jest tak spowodowane przez chorobę, ale kierowca zaburzenia.

Naukowcy z Uniwersytetu w Southampton badane tkanki u zdrowych mózgach ludzkich i innych dotkniętych chorobą Alzheimera. Odkryli oni, że mózgi Alzheimera miał więcej komórek odpornościowych, znany jako mikrogleju, niż zdrowe mózgi.

Naukowcy obok spojrzał mikrogleju u myszy, które były hodowane do stworzenia warunków, które przypomina chorobę Alzheimera. W szeregu doświadczeń podano w czasopiśmie Mózg, Zespół wstrzykiwane myszom chemicznym, który zatrzymuje się przed wzrostem liczby mikrogleju zbyt wysoka.

W nieleczonych myszy, Choroba spowodowana komórki mózgowe stopniowo tracić swoje połączenia ze sobą. Ale u myszy leczonych trzymali połączeń komórek nerwowych i miał mniej pamięci i zaburzenia zachowania. Co najważniejsze, leczenie utrzymuje się normalne poziomy mikrogleju potrzebnych do mózgu zdrowego układu odpornościowego. Zabieg nie, jednak, zatrzymać narastanie charakterystyczne amyloidu w mózgach zwierząt.

Diego Gomez-Nicola, który prowadził badania, powiedział eksperymenty były "tak blisko do materiału dowodowego możemy dostać", że zapalenie i mikrogleju były ważne dla rozwoju choroby Alzheimera. Teraz zespół zamierza współpracować z przemysłem farmaceutycznym w celu znalezienia odpowiedniego leku, które mogą być testowane na ludziach. Chemicznych podano myszom działa na receptor znajdujący się na powierzchni mikrogleju zwanego CSFR1.

"To jest bardzo ekscytujące i solidny papier z bardzo szanowanej grupy naukowców,"Powiedział Paul Morgan, dyrektor Uniwersyteckiego Immunity Systems Research Institute w Cardiff University. "Odkrycia podnieść realistyczną perspektywę kierowania aktywację CSFR1 hamować rozwój demencji u osób z najwcześniejszych objawów choroby Alzheimera. Ze względu leki, które hamują aktywację CSFR1 już w klinice dla innych aplikacji, Może to być możliwe do osiągnięcia dużo szybciej niż od podstaw z nowym lekiem. "

Mark Dallas, neurolog z Uniwersytetu w Reading, powiedział, że odkrycie może wyjaśnić, dlaczego leki przeznaczone do leczenia choroby Alzheimera były jak dotąd nieskuteczne.

"Podczas tego badania podstawowe nauki zapewnia mocne dowody, Wyzwaniem będzie teraz opracować leki dla osób z demencją. Zbyt często, To był przeszkodą w przekształcaniu obserwacje w warunkach laboratoryjnych w terapii realne.

"Emocjonująco, to ma jednak podkreślić nowe możliwości dla naukowców do wykorzystania i wzmacnia sprawę do kierowania innych typów komórek w mózgu w walce z chorobą Alzheimera,"dodał.

Simon Ridley, dyrektor badań na Alzheimera Research UK, która współfinansowała badania, powiedział:: "Badania, jak to jest niezbędne, ponieważ nie ma obecnie leki, które mogą zatrzymać lub spowolnić postęp choroby Alzheimera w mózgu."

guardian.co.uk © Strażnik Aktualności & Media Limited 2010

18393 1