ပိုမိုနီးကပ်စွာသော့ချက်ဖြစ်ပြဦးနှောက်ရောင်ရမ်းခြင်းအဖြစ်အယ်လ်ဇိုင်းမားရောဂါကုသ

Alzheimer’s treatment closer as brain inflammation shown to be key

လေ့လာမှုရောင်ရမ်း-လျှော့ချဓာတုအနာရောဂါစွဲကြွက်တွေမှာမှတ်ဉာဏ်နှင့်အပြုအမူဆိုင်ရာပြဿနာများကိုကာကွယ်ပေးသည်ကိုပြသ, လူ့ကုသမှုများအတွက်မျှော်လင့်ချက်ပြုစုပျိုးထောင်


Guardian.co.uk အားဖြင့် Poweredအမည်ပေးထားသောဤဆောင်းပါး “ပိုမိုနီးကပ်စွာသော့ချက်ဖြစ်ပြဦးနှောက်ရောင်ရမ်းခြင်းအဖြစ်အယ်လ်ဇိုင်းမားရောဂါကုသ” Ian ကနမူနာသိပ္ပံအယ်ဒီတာကရေးသားခဲ့သည်, သောကြာနေ့ဇန်နဝါရီ 8 ရက်အပေါ်အဆိုပါဂါးဒီးယန်းများအတွက် 2016 00.05 ကမ္ဘာတစ်လွှားကိုသြဒိနိတ်အချိန်

သိပ္ပံပညာရှင်များသည်တိရစ္ဆာန်အတွက်မှတ်ဉာဏ်နှင့်အပြုအမူဆိုင်ရာပြဿနာများကိုတားဆီးအနာရောဂါစွဲ mouse ကိုဦးနှောက်အတွက်ရောင်ရမ်းမှုကိုလျှော့ချဖို့စမ်းသပ်ချက်အပြီးတစ်ဦးအယ်လ်ဇိုင်းမားရောဂါကုသမှုအတွက်လတ်ဆတ်သောမျှော်လင့်ချက်များများ.

အယ်လ်ဇိုင်းမားရောဂါကာလပတ်လုံးဦးနှောက်ရဲ့ကိုယ်ခံအားစနစ်အတွက်ပြတ်တောက်နှင့်ဆက်စပ်လျက်ရှိသည်, ဒါပေမယ့်နောက်ဆုံးသုတေသနများကအထောက်အထားမှထည့်သွင်း ဦးနှောက်ထဲမှာရောင်ရမ်းခြင်း ဤမျှလောက်ရောဂါကြောင့်ဖြစ်ရတဲ့သည်မဟုတ်, ဒါပေမယ့်ရောဂါ၏တစ်ဦးမောင်းသူဖြစ်ပါတယ်.

ဆောက်သမ်တန်တက္ကသိုလ်မှသုတေသီများကအယ်လ်ဇိုင်းမားရောဂါကြောင့်ထိခိုက်ကျန်းမာတဲ့လူ့ဦးနှောက်နှင့်အခြားသူများထံမှတစ်သျှူးကိုလေ့လာ. သူတို့ကအယ်လ်ဇိုင်းမားဦးနှောက်ကိုပိုမိုခုခံအားဆဲလ်ခဲ့ကြောင်းတွေ့ရှိ, microglia အဖြစ်လူသိများ, ကျန်းမာသောဦးနှောက်ထက်.

အဆိုပါသိပ္ပံပညာရှင်တွေဟာလာမယ့်အယ်လ်ဇိုင်းမားရောဂါဆင်တူတဲ့အခွအေနဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်ဖို့ရပ်ကြီးခဲ့ကြွက်တွေမှာ microglia ကြည့်ရှု. ဂျာနယ်တွင်အစီရင်ခံစမ်းသပ်ချက်တစ်ခုစီးရီးအတွက် ဦးနှောက်ကို, အသင်းလည်းမြင့်မားကြီးထွားလာမှ microglia နံပါတ်များကိုရပ်တန့်တဲ့ဓာတုနှင့်အတူကြွက်တွေထိုးသွင်း.

တည်းကကုသမှုမရှိဘူးကြွက်များတွင်, ရောဂါဖြစ်ရတဲ့ဦးနှောက်ဆဲလ်တွေတဖြည်းဖြည်းအချင်းချင်းတယောက်ကိုတယောက်နှင့်အတူသူတို့၏ဆက်သွယ်မှုများကိုဆုံးရှုံးဖို့. သို့သော်ကုသကြွက်တွေဟာသူတို့ရဲ့အာရုံကြောဆဲလ်ဆက်သွယ်မှုများကိုစောင့်ရှောက်ခြင်းနှင့်နည်းပါးလာမှတ်ဉာဏ်နှင့်အပြုအမူဆိုင်ရာပြဿနာတွေရှိခဲ့. Crucial, ကုသမှုကျန်းမာဦးနှောက်ခုခံအားစနစ်အတွက်လိုအပ်သည့် microglia ရဲ့ပုံမှန်အဆင့်ဆင့်ထိန်းသိမ်း. အဆိုပါကုသမှုကိုမပွုခဲ့, သို့သော်, ဝိသေသများ၏တည်ဆောက်ဖွင့်ရပ်တန့် amyloid plaque တိရစ္ဆာန် '' ဦးနှောက်ထဲမှာ.

ဒီယေဂိုမက်ဇ်-Nicola, လေ့လာမှုကိုဦးဆောင်သူအ, ထိုစမ်းသပ်ချက်ရောင်ရမ်းခြင်းနှင့် microglia အယ်လ်ဇိုင်းမားရောဂါ၏တိုးတက်မှုများအတွက်အရေးကြီးသောကွ "ငါတို့ရနိုင်အဖြစ်သက်သေအထောက်အထားအဖြစ်အနီးကပ်" ခဲ့ကြဟုဆိုသည်. အဆိုပါအဖွဲ့သည်ယခုအခါလူသားများတွင်စုံစမ်းစေနိုငျသောသင့်လျော်သောမူးယစ်ဆေးရှာတွေ့ဖို့ဆေးဝါးစက်မှုလုပ်ငန်းနှင့်အတူလုပ်ကိုင်ဖို့ရည်ရွယ်ထား. CSFR1 ကိုခေါ် microglia ရဲ့မျက်နှာပြင်ပေါ်မှာတွေ့ရှိရမယ့်အဲဒီ receptor အပေါ်ကြွက်တွေလုပ်ရပ်များအားပေးပြီးမှအဆိုပါဓါတုဗေဒ.

"ဒီသိပ္ပံပညာရှင်တစ်ဦးအလွန်အမင်းလေးစား group မှတစ်ဦးအလွန်စိတ်လှုပ်ရှားစရာနှင့်ကြံ့ခိုင်စက္ကူဖြစ်ပါသည်,"ပေါလုမော်ဂန်ကပြောပါတယ်, ကာဒစ်ဖ်တက္ကသိုလ်ရဲ့စနစ်များကိုယ်ခံစွမ်းအားတက္ကသိုလ်မှသုတေသနအင်စတီကျု၏ညွှန်ကြားရေးမှူး. "ဒီတွေ့ရှိချက်အယ်လ်ဇိုင်းမားရောဂါရဲ့အစောဆုံးလက္ခဏာသက်သေနှင့်အတူသူတို့ကိုနှောက်၏ဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်ရေးကိုတားစီးဖို့ CSFR1 activation ပစ်မှတ်ထားများ၏လက်တွေ့ကျကျအလားအလာကိုမြှင်. CSFR1 activation တားစီးကြောင်းမူးယစ်ဆေးအခြား application များအတွက်ဆေးခန်းထဲမှာပြီးသားကြောင့်, ဒီအများကြီးပိုမိုလျင်မြန်စွာအသစ်တစ်ခုကိုမူးယစ်ဆေးနှင့်အတူခြစ်ရာကနေစတင်ပြီးထက်အောင်မြင်မှုအကြောင်းတည်း။ "

မာကုရှိ Dallas, စာဖတ်ခြင်းတက္ကသိုလ်မှအာရုံကြောဆိုင်ရာသိပ္ပံပညာရှင်, အယ်လ်ဇိုင်းမားဆက်ဆံဖို့ဒီဇိုင်းရေးဆွဲမူးယစ်ဆေးဝါးများယခုအထိမအောင်မြင်ဖြစ်ရပြီအဘယျကွောငျ့ရှာဖွေတွေ့ရှိမှုကိုရှင်းပြနိုင်ကပြောပါတယ်.

"ဒီအခြေခံသိပ္ပံသုတေသနလုပ်ငန်းအားကြီးသောသက်သေအထောက်အထားများကိုထောက်ပံ့ပေးနေချိန်တွင်, စိန်ခေါ်မှုယခုနှောက်နှင့်အတူလူများအတွက်ဆေးဝါးများဖွံ့ဖြိုးတိုးတက်ဖို့ဖြစ်လိမ့်မည်. မကြာခဏ, ဒီလုပ်ကိုင်နိုင်သောကုထုံးသို့ဓာတ်ခွဲခန်းထဲမှာလေ့လာတွေ့ရှိချက်လှည့်အတွက်ထိ မိ. လဲစရာခဲ့.

"Excitingly, ထိုသို့သို့သော် exploit မှသုတေသီများသည်အလမ်းသစ်တွေမီးမောင်းထိုးပြခြင်းနှင့်အယ်လ်ဇိုင်းမားဆန့်ကျင်တိုက်ပွဲအတွက်ဦးနှောက်အတွင်းမှာအခြားဆဲလ်အမျိုးအစားတွေကိုပစ်မှတ်ထားများအတွက်အမှုခိုင်မာစေပါဘူး,"ဟုသူကဆက်ပြောသည်.

ရှိမုနျကို Ridley, အယ်လ်ဇိုင်းမားသုတေသနဗြိတိန်မှာသုတေသန၏ဒါရိုက်တာတစ်ဦး, သောလေ့လာမှု Co-ငွေကြေးထောက်ပံ့, ကပြောပါတယ်: "ဦးနှောက်ထဲမှာအယ်လ်ဇိုင်းမားရောဂါများ၏တိုးတက်မှုရပ်တန့်သို့မဟုတ်နှေးကွေးနိုငျသောအဘယ်သူမျှမကုသလက်ရှိရှိပါတယ်အဖြစ်ဤကဲ့သို့သောသုတေသနအရေးကွီး၏။ "

ဂါးဒီးယန်းသတင်း© guardian.co.uk & မီဒီယာလီမိတက် 2010

21295 1