Powered by Guardian.co.ukŠis raksts ar nosaukumu “Vai pusaudži ir ģenētiski vāja spermu?” bija rakstīts Hannah Devlin, zinātne korespondents, par theguardian.com: Trešdiena 18. februāris 2015 06.01 UTC

Pusaugu zēni jau ir daudz par ko uztraukties: plankumi, meitenes un lielumu viņu "lieta", kā Adrian Mole varētu nodot to. Vai problēma ar ģenētiski vāja pusaudžu spermas tiešām ir nepieciešams pievienot šim sarakstam?

Zinātnieki no Kembridžas universitātes uzskata, ka tā ir lieta pēc veiktu pētījumu, kas ietver vairāk nekā 24,000 vecākiem un viņu bērniem. Analizēta tiny ģenētiskām atšķirībām starp vecākiem un pēcnācējiem, kuriem ir pieņemts, ko izraisa kopēšanas kļūdas olu vai spermas šūnās.

Pētījums rāda, ka, vidēji, tēvi novirzīt vismaz sešas reizes, jo daudzi no šiem mutāciju saviem bērniem kā mātēm. Tas liek domāt, spermatozoīdu DNS ir tik uzticīgs replicēšana tēva ģenētisko secību, droši vien tāpēc, ka spermas šūnas ir izgājuši vairāk šķelšanos nekā sievietes olšūnu ar laiku koncepcija notiek.

Vairāk uzkrītoša prasība -, un vienu, kas ieguva vislielāko uzmanību - ir tas, ka kļūdas koeficientu spermas šūnās pusaudžu zēniem ir par 30% augstāks nekā jauniem vīriešiem.

Pētnieki saka, tas varētu izskaidrot, kāpēc bērni pusaudža tēvu, ir lielāks risks slimību, piemēram, autismu, šizofrēnija un spina bifida.

Papīru autors, Peter Forster, teica: "Bērniem vecumā līdz 15 gadus veciem zēniem, ir aptuveni 30% vairāk mutācijas nekā bērniem jauni vīrieši. Tas ir J-formas sadale. "

Tas, iespējams, tulkots ar risku iedzimtu defektu par 2% par pusaugu zēnu, salīdzinot ar vidējo risku 1.5%, viņš teica.

Forster teica: "Tas varētu būt, ka visa spermas ražošana sistēma ir kļūda tendētas sākumā ... ka tas vienkārši vēl nav optimizēta."

Viņš teica, ka teorija bija pat rosināja ideju, cits žurnālists, ka, ja pusaudžu zēniem masturbējis vairāk, tie varētu strādāt savu ceļu caur šo "nepietiekamu" periodā straujāk.

Pirms pusaudži ņemiet vērā šo ierosinājumu (nav viņi jau veltīt diezgan daudz laika, lai šo darbību?), tas ir vērts ielūkoties pati papīra, ar Royal Society Journal Proceedings B.

Dīvaina lieta ir pilnīgi nav J formas līkni. Lūk grafikā, kas izskatās kā taisna līnija man.

Germline STR mutāciju likmes tēviem un mātēm
Germline STR mutāciju likmes tēviem un mātēm. Fotografēt: Proceedings of Royal Society

 

Tā ir taisnība, ka dati punkts pusaudžu zēniem var būt nedaudz lielāku skaitu mutāciju nekā par 20- līdz 30 gadu vecuma diapazonā, bet tas joprojām šķiet, pārklājas ar 95% ticamības intervāls lineāru tendenci. Es neredzu nevienu iemeslu, lai secinātu, ka "cilmes šūnu pusaugu zēnu ir izņēmums novecošanās noteikuma", kā autori do.

Ja tu būtu gatavojas iet uz leju šo maršrutu, Jūs varētu arī brīnīties, kāpēc sperma iet mazliet viltīgs at 30, bet tad atgūst atkal ar pieeju pusmūžam, jo šķiet, ka smaile 30-35 kategorija. Vienkāršāks izskaidrojums ir tāds, ka dati ir tikai mazliet skaļš.

Allan Pacey, profesors androloģijā pie Šefīldas universitātes, piekrīt: "Tas nav jēgas man. Es neredzu J formas attiecības un, izteiksmē bioloģijas, Es nevaru iedomāties neko, kas varētu izskaidrot to. "

Forster norāda uz vairākiem sociāliem pētījumiem, kas mājienu, ka pusaudžu tēvi var būt lielāka varbūtība, ka bērni ar dažādiem traucējumiem. Bet tas ir grūti pateikt, vai šie rezultāti ir saistīti ar tiešajiem ģenētisko cēloņus vai sociālajiem un vides faktoriem. Man, Šis pēdējais studydoes nav daudz darīt, lai atrisinātu šo jautājumu. Kā Pacey izsakās: "Es neredzu nekādas lielas bažas par pusaudžu tēti."

Un tiem pusaugu zēni, kas nav tēti, ir iespējams, citi iemesli gaidīt, kamēr viņu 20s uzsākt tēva lomu.

guardian.co.uk © Guardian News & Media Limited 2010

Publicēts via Guardian News Feed spraudnis WordPress.

27072 0