ການປິ່ນປົວ Alzheimer ຂອງໄດ້ໃກ້ຊິດເປັນອັກເສບສະຫມອງສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຈະສໍາຄັນ

Alzheimer’s treatment closer as brain inflammation shown to be key

ການສຶກສາສະແດງໃຫ້ເຫັນຄວາມຊົງຈໍາແລະການປະພຶດບັນຫາການອັກເສບ, ການຫຼຸດຜ່ອນສານເຄມີປ້ອງກັນໃນຮອກແລະຫນູພະຍາດ, ຄວາມຫວັງສໍາລັບການປິ່ນປົວມະນຸດ


Powered by Guardian.co.ukບົດ​ຄວາມ​ຫົວ​ຂໍ້​ນີ້ “ການປິ່ນປົວ Alzheimer ຂອງໄດ້ໃກ້ຊິດເປັນອັກເສບສະຫມອງສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຈະສໍາຄັນ” ລາຍ​ລັກ​ອັກ​ສອນ​ໂດຍ​ບັນ​ນາ​ທິ​ການ​ວິ​ທະ​ຍາ​ສາດ​ຕົວ​ຢ່າງ Ian, ສໍາລັບຜູ້ປົກຄອງໃນວັນສຸກທີ 8 ມັງກອນ 2016 00.05 UTC

ວິທະຍາສາດມີຄວາມຫວັງສົດສໍາລັບການປິ່ນປົວເປັນຂອງ Alzheimer ຫຼັງຈາກການທົດລອງການຫຼຸດຜ່ອນການອັກເສບຢູ່ໃນສະຫມອງຫນູພະຍາດຄວາມຈໍາການປ້ອງກັນແລະບັນຫາການປະພຶດໃນສັດ.

ພະຍາດ Alzheimer ຂອງໄດ້ຍາວຕິດພັນກັບການ disruption ໃນລະບົບພູມຕ້ານທານສະຫມອງຂອງ, ແຕ່ການຄົ້ນຄວ້າຫລ້າສຸດເພີ່ມຫລັກຖານວ່າ ການອັກເສບໃນສະຫມອງ ບໍ່ໄດ້ເກີດຈາກຫຼາຍດັ່ງນັ້ນໂດຍພະຍາດ, ແຕ່ເປັນຄົນຂັບຂອງບໍ່ເປັນລະບຽບ.

ວິທະຍາໄລເຊົາແທມຕັນສຶກສາແພຈຸລັງຈາກສະຫມອງຂອງມະນຸດມີສຸຂະພາບແລະອື່ນໆທີ່ຖືກກະທົບໂດຍພະຍາດ Alzheimer ຂອງ. ພວກເຂົາເຈົ້າໄດ້ພົບເຫັນວ່າສະຫມອງ Alzheimer ຂອງມີຈຸລັງພູມຕ້ານທານຫຼາຍ, ເປັນທີ່ຮູ້ຈັກເປັນ microglia, ກ່ວາສະຫມອງມີສຸຂະພາບ.

ວິທະຍາສາດຕໍ່ໄປເບິ່ງຢູ່ microglia ໃນຮອກແລະຫນູທີ່ໄດ້ຮັບການອົບລົມເພື່ອພັດທະນາສະພາບການທີ່ມີລັກສະພະຍາດ Alzheimer ຂອງ. ໃນໄລຍະປະສົບການລາຍງານໃນວາລະສານ ສະຫມອງ, ທີມງານຮອກແລະຫນູສັກມີສານເຄມີທີ່ຢຸດເຊົາການຈໍານວນ microglia ຈາກການຂະຫຍາຍຕົວສູງເກີນໄປ.

ໃນຮອກແລະຫນູໄດ້ຮັບການຮັກ, ພະຍາດທີ່ເກີດຈາກຈຸລັງສະຫມອງຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງທີ່ຈະສູນເສຍການເຊື່ອມຕໍ່ຂອງເຂົາເຈົ້າກັບບຸກຄົນອື່ນ. ແຕ່ຮອກແລະຫນູຮັບການປິ່ນປົວຮັກສາການເຊື່ອມຕໍ່ມືຖືເສັ້ນປະສາດຂອງເຂົາເຈົ້າແລະມີຄວາມຊົງຈໍາຫນ້ອຍແລະບັນຫາການປະພຶດ. ສ​ໍ​າ​ຄັນ, ການປິ່ນປົວຮັກສາໄວ້ໃນລະດັບປົກກະຕິຂອງ microglia ຈໍາເປັນສໍາລັບລະບົບພູມຕ້ານທານສະຫມອງມີສຸຂະພາບ. ການປິ່ນປົວບໍ່ໄດ້, ຢ່າງ​ໃດ​ກໍ​ຕາມ, ຢຸດເຊົາການກໍ່ສ້າງຂຶ້ນຈາກລັກສະນະ plaques amyloid ໃນສະຫມອງສັດ '.

Diego Gomez, Nicola, ຜູ້ທີ່ນໍາພາການສຶກສາ, ກ່າວວ່າການທົດລອງໄດ້ "ເປັນໃກ້ກັບຫຼັກຖານທີ່ພວກເຮົາສາມາດໄດ້ຮັບ" ທີ່ການອັກເສບແລະ microglia ມີຄວາມສໍາຄັນສໍາລັບຄວາມຄືບຫນ້າຂອງພະຍາດ Alzheimer ຂອງ. ທີມງານໃນປັດຈຸບັນຕັ້ງໃຈທີ່ຈະເຮັດວຽກຮ່ວມກັບອຸດສາຫະກໍາການຢາໃນການຊອກຫາຢາເສບຕິດທີ່ເຫມາະສົມທີ່ສາມາດໄດ້ຮັບການທົດສອບຢູ່ໃນມະນຸດ. ສານເຄມີໄດ້ຮັບການໃຫ້ພວກຫມູໄດ້ເຮັດຫນ້າທີ່ໃນ receptor ທີ່ພົບເຫັນຢູ່ດ້ານຂອງ microglia ທີ່ເອີ້ນວ່າ CSFR1.

"ນີ້ແມ່ນເອກະສານທີ່ຫນ້າຕື່ນເຕັ້ນຫຼາຍແລະປະສິດທິພາບຈາກກຸ່ມນັບຖືຢ່າງສູງຂອງວິທະຍາສາດ,"Paul Morgan ເວົ້າວ່າ, ຜູ້ອໍານວຍການຂອງ Cardiff ວິທະຍາໄລລະບົບປ້ອງກັນພະຍາດວິທະຍາໄລສະຖາບັນຄົ້ນຄ້ວາ. "ຜົນທີ່ໄດ້ຍົກສູງບົດບາດຄວາມສົດໃສດ້ານຈິງຂອງເປົ້າຫມາຍການກະຕຸ້ນ CSFR1 ເພື່ອຍັບຍັ້ງການພັດທະນາຂອງສະຫມອງເຊື່ອມໃນຜູ້ທີ່ມີອາການທໍາອິດຂອງພະຍາດ Alzheimer ຂອງ. ເນື່ອງຈາກວ່າຢາເສບຕິດທີ່ inhibit ການກະຕຸ້ນ CSFR1 ມີຢູ່ແລ້ວໃນຫ້ອງການຊ່ວຍເຫຼືອສໍາລັບຄໍາຮ້ອງສະຫມັກອື່ນໆ, ນີ້ອາດຈະບັນລຸໄດ້ຫຼາຍຢ່າງວ່ອງໄວກ່ວາການເລີ່ມຕົ້ນຈາກ scratch ດ້ວຍຢາເສບຕິດໃຫມ່. "

Mark Dallas, ເປັນ neuroscientist ຢູ່ວິທະຍາໄລການອ່ານຫນັງສື, ໄດ້ກ່າວວ່າການຄົ້ນພົບທີ່ສາມາດອະທິບາຍວ່າເປັນຫຍັງຢາເສບຕິດອອກແບບມາເພື່ອປິ່ນປົວພະຍາດ Alzheimer ຂອງໄດ້ມາເຖິງຕອນນັ້ນບໍ່ສໍາເລັດ.

"ໃນຂະນະທີ່ນີ້ການຄົ້ນຄວ້າວິທະຍາສາດພື້ນຖານສະຫນອງຫຼັກຖານທີ່ເຂັ້ມແຂງ, ສິ່ງທີ່ທ້າທາຍໃນປັດຈຸບັນຈະເປັນການພັດທະນາຢາປົວພະຍາດສໍາລັບປະຊາຊົນທີ່ມີ dementia. ເກີນໄປມັກຈະ, ນີ້ໄດ້ຮັບການອຸປະສັກໃນການຫັນການສັງເກດການໃນຫ້ອງທົດລອງເຂົ້າໄປໃນການປິ່ນປົວດ້ວຍສາມາດເຮັດວຽກ.

"ໂລດໂຜນ, ມັນບໍ່ຢ່າງໃດກໍຕາມຊີ້ໃຫ້ເຫັນຊ່ອງທາງໃຫມ່ສໍາລັບການຄົ້ນຄ້ວາມີການຂຸດຄົ້ນແລະເພີ່ມຄວາມເຂັ້ມແຂງກໍລະນີສໍາລັບເປົ້າຫມາຍມືຖືປະເພດອື່ນ ໆ ພາຍໃນສະຫມອງໃນການຕໍ່ສູ້ຕ້ານກັບ Alzheimer ຂອງ,"ເຂົາ​ເຂົ້າ​ມາ.

Simon Ridley, ຜູ້ອໍານວຍການຂອງການຄົ້ນຄວ້າຢູ່ Alzheimer ຂອງການວິໄຈປະເທດອັງກິດ, ທີ່ໄດ້ຮ່ວມໃຫ້ທຶນການສຶກສາ, ກ່າວ​ວ່າ: "ການຄົ້ນຄວ້ານີ້ມີຄວາມສໍາຄັນເນື່ອງຈາກວ່າມີປະຈຸບັນບໍ່ມີການປິ່ນປົວທີ່ສາມາດຢຸດເຊົາຫຼືຫຼຸດຜ່ອນລົງຄວາມຄືບຫນ້າຂອງພະຍາດ Alzheimer ຂອງໃນສະຫມອງ."

guardian.co.uk ©​ຜູ້​ປົກ​ຄອງ News & Media Limited 2010

21390 1