ალცჰეიმერის მკურნალობის დაახლოება, როგორც ტვინის ანთება ნაჩვენები უნდა იყოს გასაღები

Alzheimer’s treatment closer as brain inflammation shown to be key

კვლევა აჩვენებს, ანთება შემცირების ქიმიური ხელს უშლის მეხსიერების და ქცევითი პრობლემების დაავადებული თაგვების, ამაღლების იმედები ადამიანის მკურნალობა


პროგრამირება Guardian.co.ukამ სტატიაში სათაურით “ალცჰეიმერის მკურნალობის დაახლოება, როგორც ტვინის ანთება ნაჩვენები უნდა იყოს გასაღები” დაიწერა Ian Sample მეცნიერება რედაქტორი, for The Guardian პარასკევს 8 იანვარს 2016 00.05 UTC

მეცნიერებმა ახალი იმედები ალცჰეიმერის მკურნალობის შემდეგ ექსპერიმენტი შეამციროს ანთება დაავადებული თაგვის ტვინი შეუშალა მეხსიერება და ქცევითი პრობლემების ცხოველები.

ალცჰეიმერის დაავადება უკვე დიდი ხანია უკავშირდება დანგრევას ტვინის იმუნური სისტემის, მაგრამ უახლესი კვლევის დასძენს, რომ მტკიცებულებები, რომ ანთება ტვინის არ არის იმდენად გამოწვეული დაავადება, მაგრამ არის მძღოლი არეულობის.

მკვლევარებმა საათზე Southampton University სწავლობდა ქსოვილის ჯანმრთელი ადამიანის ტვინი და სხვა დაზარალებულ ალცჰეიმერის დაავადების. მათ აღმოაჩინეს, რომ ალცჰეიმერის ტვინი ჰქონდა უფრო იმუნური უჯრედები, ცნობილია, როგორც microglia, ვიდრე ჯანსაღი ტვინი.

მეცნიერები შემდეგი შევხედე microglia მაუსები რომ უკვე გამოყვანილი განავითაროს მდგომარეობა, რომელიც ჰგავს ალცჰეიმერის დაავადების. სერია ექსპერიმენტი ჟურნალში ტვინი, გუნდი გაუკეთეს მაუსები ქიმიური ნივთიერება, რომელიც აჩერებს microglia ნომრები იზრდება ძალიან მაღალი.

მკურნალობის გარეშე მაუსები, გამოწვეული დაავადებაა, ტვინის უჯრედები თანდათან კარგავენ კავშირები ერთმანეთთან. თუმცა მკურნალობა მაუსები ინახება მათი ნერვული უჯრედების კავშირები და ნაკლები მეხსიერება და ქცევითი პრობლემები. გადამწყვეტი, მკურნალობის სასარგებლოდ ნორმალური დონის microglia საჭირო ჯანსაღი ტვინის იმუნური სისტემის. მკურნალობა არ, თუმცა, შეჩერება დაამყარონ დამახასიათებელი amyloid plaques ცხოველები ტვინი.

Diego Gomez-Nicola, რომელმაც კვლევა, განაცხადა, რომ ექსპერიმენტი იყო ", როგორც ახლოს მტკიცებულება, როგორც ჩვენ შეგვიძლია მივიღოთ", რომ ანთება და microglia მნიშვნელოვანი იყო პროგრესირებას ალცჰეიმერის დაავადების. გუნდი აპირებს მუშაობა ფარმაცევტული ინდუსტრიის იპოვოს შესაფერისი პრეპარატი, რომელიც შეიძლება ტესტირება ადამიანები. ქიმიური გადაეცა მაუსები მოქმედებს რეცეპტორების ი ზედაპირზე microglia მოუწოდა CSFR1.

"ეს არის ძალიან საინტერესო და ძლიერი ქაღალდის უაღრესად პატივსაცემი მეცნიერთა ჯგუფი,"ამბობს პოლ Morgan, დირექტორი Cardiff უნივერსიტეტის სისტემები იმუნიტეტი უნივერსიტეტის სამეცნიერო-კვლევითი ინსტიტუტი. "დასკვნები დააყენებს რეალისტური პერსპექტივა გათვლილი CSFR1 გააქტიურების ზღუდავენ განვითარების დემენცია იმ ადრეული ნიშნები ალცჰეიმერის დაავადების. იმის გამო, რომ ნარკოტიკების, რომ ზღუდავენ CSFR1 გააქტიურებას უკვე კლინიკაში სხვა პროგრამები, ეს შეიძლება იყოს მიღწევა ბევრად უფრო სწრაფად ვიდრე დაწყებული ნულიდან ახალი ნარკოტიკი ".

Mark Dallas, neuroscientist წაკითხვის უნივერსიტეტის, თქმით, აღმოჩენა შეიძლება რატომ ნარკოტიკების შექმნილია მკურნალობა ალცჰეიმერის ჯერჯერობით წარუმატებლად.

"მიუხედავად იმისა, რომ ამ ძირითადი მეცნიერების კვლევის უზრუნველყოფს ძლიერი მტკიცებულება, გამოწვევა იქნება განვითარდეს მედიკამენტების ადამიანებს დემენცია. ძალიან ხშირად, ეს უკვე დაბრკოლება გარდამტეხი დაკვირვების ლაბორატორიაში შევიდა workable თერაპიის.

"საინტერესოდ, ეს იმას თუმცა ხაზს უსვამს ახალი გამზირის მკვლევარები გამოყენებისათვის და აძლიერებს შემთხვევაში გათვლილი სხვა ტიპის საკანში ტვინში წინააღმდეგ ბრძოლაში ალცჰეიმერის,"დასძინა მან.

სიმონ Ridley, დირექტორი კვლევის ალცჰეიმერის კვლევის ბრიტანეთი, რომელიც თანადაფინანსებულია შესწავლა, განაცხადა: "კვლევა, როგორც ეს არის სასიცოცხლო როგორც დღეისათვის არსებობს მკურნალობის, შეუძლია შეწყვიტოს და ნელი პროგრესიით ალცჰეიმერის დაავადების ტვინი."

guardian.co.uk © Guardian News & Media Limited 2010

21304 1