あまりにも多くのニューロンは、メモリを台無しに

Too Many Neurons Spoil the Memory

新しい研究では、メモリをコードする神経回路網が出現することにより、細胞メカニズムを明らかに


Guardian.co.ukによって供給というタイトルのこの記事 “あまりにも多くのニューロンは、メモリを台無しに” Mo Costandi によって書かれました。, 用theguardian.com金曜日2月12日に 2016 15.15 UTC

考えを住む場所を教えてください, あなたがそれらを呼び起こすまで忘れ? 昔の喜びを住む場所を教えてください, どこ古代の愛, そして、するとき、彼らは再び更新されます, そして、忘却の過去の夜, 私はこれまで、リモート時間とスペースを通過する可能性があること, そして現在の悲しみと痛みの夜に快適さをもたらします? どこgoの二人称単数現在形なた, O思想? 遠隔地はあなたの飛行が何であるかに? あなたは病気の現在の瞬間にreturnest場合, あなたはあなたの翼に快適さをもたらしてくださいます, 結露と蜂蜜とクリームと, または砂漠の荒野からの毒, うらやむ人の目から?

彼の叙事詩で, アルビオンの娘たちのビジョン, ウィリアム・ブレイクは、メモリの性質について疑問に思います, 精神的に遠く離れた時間と場所に私たちを輸送する能力, そして、強力な感情, 正と負の両方, 私たちの思い出を呼び起こすことができること. 詩は、今日非常に適切なまま質問が含まれています, 私たちの長い間行方不明の思い出に何が起こるかのような, そして、どのように我々は彼らを取得します?

2世紀以上後に, メモリの格納および取得のメカニズムは、脳科学の最も集中的に研究された現象であります. 広く記憶形成が脳構造におけるニューロンのまばらに分散ネットワーク間の接続の強化は海馬と呼ば関与すると考えられています, そしてその後の検索は、同じ神経アンサンブルの再活性化を伴うこと. そして、まだ, 神経科学者はまだ間違いなくブレイクの質問に答えるのに苦労します.

今, ジュネーブ大学の研究チームは、記憶形成の基礎となる神経機構の理解に別の重要な進歩をしました. 光遺伝学と呼ばれる最先端の方法を用いて、, 彼らは思い出をエンコードするニューロンのアンサンブルが出現する方法を示しています, 少なすぎるか - - メモリの取得を損なうアンサンブルは、あまりにも多くのニューロンを含むことが明らかになりました.

光遺伝学 channelrhodopsinsと呼ばれる藻類タンパク質を導入することを含む、非常に強力な技術であります (CHRS) ニューロンへ. これは、光に敏感な細胞をレンダリング, それらの指定されたグループは、オンまたはオフにすることができるよう, 光ファイバを介して脳に送達されるレーザ光のパルスを使用して, ミリ秒単位のタイムスケールに.

近年では, 研究者らは、マウス脳における記憶形成の間にアクティブになる海馬神経細胞を標識するために光遺伝学を使用しています, そして、様々な方法で標識されたアンサンブルを操作します. この方法では, 彼らはに同じアンサンブルを再活性化することができます メモリ検索を誘発します; オンまたはオフに恐ろしい思い出を切り替えます; 負の思い出は、正のものに変換します, またはその逆; そして、さえ マウスの脳の中に完全に偽の記憶を移植.

新研究, パブロ・メンデスと後期ドミニクミュラー率います, 悲劇的な人 滑空事故で死亡しました 昨年4月に, この初期の研究に基づいています. それらは、脳の片側に顆粒細胞でC​​HRを発現する遺伝子操作マウスを作成しました, で 歯状の領域 海馬の. 顆粒細胞は、海馬のこの領域における原則ニューロンであります, メモリや空間ナビゲーションなどの海馬の機能に重要であると考えられています. 彼らは大きなケージに動物を置い, そのうちのいくつかは彼らの新しい環境を探索することができます. 一方, 彼らはoptogeneticallyマウスのいくつかのランダムな顆粒細胞を活性化します, ではなく、他.

チャネルロドプシンを発現する海馬顆粒細胞 (赤字で).
チャネルロドプシンを発現する海馬顆粒細胞 (赤字で). 画像: パブロ・メンデス

彼らは動物の脳を解剖し、調べたところ 45 分後, 研究者は、海馬ニューロンのアンサンブルに空間探査誘発作用を発見しました, のレベルによって決定されます CFO, ニューロンは発火を開始したときにすぐにオンになっている、いわゆる「前初期」遺伝子. 重要なことには, ケージを探索させたマウスは、より高い数字を持っていました CFO-実験期間のための彼らのホームケージに残されたものよりも顆粒を発現する細胞, そして探査中に光遺伝学刺激を受けたものが有意に高い数値を持っていました CFOなかったものよりも陽性ニューロン.

これは、空間的な探査は、歯状回顆粒細胞の集合体で活性を引き起こすことが示されました, ランダム光遺伝学刺激と、これらのネットワークの活性を変化させることがアンサンブルのサイズを増加させること, またはその中の細胞の数.

しかし、アンサンブルのサイズを操作すると、動作には影響しません? 調べるには, メンデスと彼の同僚は別のケージに自分の海馬でCHRを発現するマウスを置い, し、それらにいくつかの軽度の電気ショックを与えました. この処理の繰り返しで, マウスはすぐにケージを恐れることを学びます, それに戻ったとき、すぐにフリーズ, 彼らは、より多くのショックを与えられていない場合であっても.

今回, the researchers optogenetically stimulated random granule cells in some of the mice, ではなく、他, during the training, in order to increase the size of the neuronal ensemble that encodes the fearful memory. These mice exhibited less freezing behaviour when returned to the same cage than others who received no stimulation. But the stimulation also created artificial fear memories, such that the animals froze up in other situations, あまりに.

Inhibition of random granule cells had the same effect, suggesting that merely altering the number of neurons in the ensemble interfered with the animals’ ability to recall the fearful memories. These findings are consistent with those of an earlier study, which also showed that inhibiting or stimulating granule cell activity impairs contextual learning.

To understand why this might be, the researchers performed another series of experiments, using microelectrodes to record the activity of neurons in slices of hippocampal tissue. These experiments showed that optogenetic stimulation of granule cells produces a robust response in neighbouring interneurons, which release the inhibitory neurotransmitter GABA.

このようにして, the firing of granule cells leads inhibitory interneurons, which dampen adjacent granule cells and prevent them from entering the ensemble. この方法では, interneurons appear to stabilize newly-formed memories by regulating the number and distribution of granule cells involved in encoding memories. Activating or silencing random granule cells upsets this process and alters the number of granule cells, which may make the new memories unstable.

“In this study, we used a simple form of memory, the memory of a spatial context, but the challenge is studying how more complex experiences are memorized, and how the brain deals with the storage of multiple experiences,” says Mendez. “Understanding these questions could help us to understand the limits of the brain’s storage capacity.”

参照

Stefanelli, T., ら. (2016). Hippocampal Somatostatin Interneurons Control the Size of Neuronal Memory Ensembles. ニューロン, 89: 1-12. 土井: 10.1016/j.neuron.2016.01.024 [抽象]

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