נוירונים רבים מדי לקלקל את הזיכרון

Too Many Neurons Spoil the Memory

מחקר חדש חושף את המנגנונים התאיים שבאמצעותו רשתות נוירונים קידוד זיכרון להגיח


Powered by Guardian.co.ukמאמר זה שכותרתו “יותר מדי נוירונים לקלקל את הזיכרון” נכתב על ידי מו Costandi, עבור theguardian.com ב -12 יום שישי פבואר 2016 15.15 UTC

תגיד לי איפה לשבת המחשבות, שכח עד אתה קורא אותם הלאה? תגיד לי איפה לשבת ההנאות של הישן, והיכן האהבות העתיקות, וכשהם יחדשו שוב, והלילה של העבר הנשייה, שאני עלול לעבור פעמים וחללים רחוק רחוק, ולהביא נוחות לתוך צער בהווה לילה של כאב? איפה פניך, מחשבת O? באיזו ארץ מרחוק היא הטיסה עמך? אם אתה returnest אל הרגע הנוכחי של הנגע, התיאותי להביא נוחות מהאגפים עמך, ו dews ודבש וצר, או רעל המערבות המדברות, מעיני של envier?

בפואמה האפית שלו, חזיונות של בנות אלביון, ויליאם בלייק תוהה על מהותו של הזיכרון, יכולתה כדי להעביר אותנו נפשית וזמנים רחוקים ומקומות, ואת עוצמת הרגשות, חיובי ושלילי כאחד, כי הזיכרונות שלנו יכולים לעורר. השיר מכיל שאלות שנותרו רלוונטי מאוד היום, כגון מה קורה האובד זיכרונותינו, ואיך אנחנו לאחזר אותם?

יותר ממאתיים שנה מאוחר יותר, המנגנונים של אחסון ואחזור זיכרון הן תופעות למד הכי אינטנסיבי במדעי המוח. הוא האמין נרחב כי היווצרות הזיכרון כרוך התחזקות הקשרים בין רשתות בדלילות של נוירונים במבנה המוח המכונה היפוקמפוס, וכי תחזור הבא כרוך מחדש של אותו הרכבים העצביים. ועדיין, מדעני מוח עדיין נאבקים כדי לענות על השאלות של בלייק בהחלט.

עכשיו, צוות חוקרים מאוניברסיטת ז'נבה עשו התקדמות חשובה נוספת הבנתנו את המנגנונים העצביים שבבסיס היווצרות הזיכרון. באמצעות שיטת המדינה- of-the-art המכונית optogenetics, הם מראים כיצד הרכבים העצביים מקודדי זכרונות להגיח, חושף כי רכבים המכילים נוירונים רבים מדי - או פחות מדי - לפגוע יחזרו זיכרון.

optogenetics היא טכניקה בעלת עוצמה אדירה המערבת חלבונים אצות מציגה שנקרא channelrhodopsins (ChRs) אל הנוירונים. זה הופך את התאים הרגישים לאור, כך ניתן להעביר קבוצות של אותם שצוינו או ביטול, פולסים באמצעות אור לייזר מועבר לתוך המוח באמצעות סיבים אופטיים, על לוח זמנים של אלפיות השנייה.

בשנים האחרונות, החוקרים השתמשו optogenetics לתייג נוירונים בהיפוקמפוס כי להיות פעיל במהלך היווצרות הזיכרון במוח העכבר, וכדי לתפעל את הרכבים שכותרתו בדרכים שונות. בדרך זו, הם יכולים להפעיל שוב את אותו הרכבים כדי להשרות יחזור זיכרון; לעבור זיכרונות פחד או ביטול; להמיר זיכרונות שליליים לחיוביים, או להפך; ואפילו להשתיל זיכרונות כוזבים לחלוטין למוחות של עכברים.

המחקר החדש, בראשות פבלו מנדז ואת דומיניק מילר ז"ל, מי טרגי נהרג בתאונת גלישה באפריל אשתקד, בונה על עבודה קודמת זו. הם יצרו גנטי עכברים מהונדסים להביע CHR בתאי גרגיר בצד אחד של המוח, ב באזור משונן של ההיפוקמפוס. תאי גרגיר הם נוירונים עיקרון באזור זה של ההיפוקמפוס, אשר נחשבים קריטי עבור פונקציות בהיפוקמפוס כגון זיכרון וניווט מרחבי. הם הניחו את החיות לתוך כלובים גדולים, המאפשר חלקם לחקור את הסביבה החדשה שלהם. בינתיים, הם optogenetically מופעלים תאי גרגיר אקראיים בחלק העכברים, אך לא לאחרים.

תאי גרגיר בהיפוקמפוס להביע Channelrhodopsin (באדום).
תאי גרגיר בהיפוקמפוס להביע Channelrhodopsin (באדום). תמונה: פבלו מנדז

כשהם גזורים בחנו את מוחם של בעלי החיים 45 דקות מאוחר יותר, החוקרים מצאו פעילות מרחבית עורר חקר בהרכבים של נוירונים בהיפוקמפוס, כפי שנקבע על ידי רמות של cFos, מה שנקרא גן "מוקדם מיידי" כי מופעל במהירות כאשר נוירונים מתחילים לירות. חשוב לציין, עכברים מותרים לחקור הכלובים היו מספרים גבוהים יותר של cFos-לבטא בתאי גרגיר מאלה עזבו בכלובים בביתם למשך הניסוי, ואלה שקבלו גירוי optogenetic במהלך החיפושים היו משמעותי מספרים גבוהים יותר של cFosנוירונים -positive מאשר אלה שלא.

זה הראה כי חקר מרחבי מעוררת פעילות בהרכבים של תאי גרגיר משוננים, וכי שינוי בפעילות אקראית של רשתות אלה עם גירוי optogenetic מגדיל את גודל הרכבים, או את מספר התאים בתוכם.

אבל האם מניפולציה של הגודל יש רכבי השפעה כלשהי על התנהגות? לגלות, מנדז ועמיתיו להציב בעכברים המבטאים CHR ב hippocampi שלהם לכלוב אחר, ונתתי להם כמה מכות חשמל קלות. עם החזרה של טיפול זה, העכברים ללמוד במהירות לפחד הכלוב, ולהקפיא במהירות כאשר חזר לתוכו, גם כאשר הם לא מקבלים זעזועים יותר.

הפעם, חוקרי optogenetically מגורה תאי גרגיר אקראיים בחלק העכברים, אך לא לאחרים, במהלך האימון, על מנת להגדיל את גודל ההרכב העצבי מקודד בזיכרון החרד. עכברים אלו הפגינו פחות התנהגות הקפאה כאשר חזר באותו כלוב יותר מאחרים שלא קיבלו גירוי. אבל הגירוי גם יצר זכרונות פחד מלאכותיים, כך החיות קפאו במצבים אחרים, גם.

עיכוב של תאי גרגיר אקראיים היה את אותו האפקט, דבר המצביע על כך רק לשנות את מספר הנוירונים ההרכב הפריע ו"כוחו החיות להיזכר הזיכרונות החרדים. ממצאים אלה עולים בקנה אחד עם אלה של מחקר קודם, אשר הראה גם כי עיכוב או מגרת פעילות תא גרגיר פוגם למידת קשר.

כדי להבין מדוע זה עלול להיות, החוקרים ביצעו סדרה נוספת של ניסויים, באמצעות microelectrodes כדי להקליט את הפעילות של נוירונים פרוסות רקמה בהיפוקמפוס. ניסויים אלו הראו כי גירוי optogenetic של תאי גרגיר מייצר תגובה חזקה interneurons השכן, המשחרר את GABA נוירוטרנסמיטר המדכא.

כָּך, ירי תאי גרגיר מוביל interneurons מעכבת, אשר לצנן תאי גרגיר סמוכים ולמנוע מהם להיכנס האנסמבל. בדרך זו, interneurons להופיע לייצב זכרונות חדשים שיוקמו על ידי ויסות המספר וההפצה של תאי גרגיר מעורבים זכרונות קידוד. הפעלה או להשתקת תאי גרגיר אקראיים מרגיז התהליך הזה משנה את מספר תאי גרגיר, אשר עשוי להפוך את הזיכרונות החדשים יציבים.

"במחקר זה, השתמשנו טופס פשוט של זיכרון, הזיכרון של הקשר המרחבי, אבל האתגר לומד איך חוויות מורכבות יותר הן בעל פה, וכיצד המוח עוסק האחסון של חוויות מרובות,"אומר מנדז. "הבנת שאלות אלה יכולים לעזור לנו להבין את הגבולות של קיבולת האחסון של המוח."

התייחסות

Stefanelli, ט, ואח '. (2016). בהיפוקמפוס Somatostatin interneurons לשלוט על הגודל של רכבי זיכרון עצביים. עֲצָבוֹן, 89: 1-12. DOI: 10.1016/j.neuron.2016.01.024 [תַקצִיר]

guardian.co.uk © Guardian חדשות & מדיה בע"מ 2010