le traitement de la maladie d'Alzheimer plus près que l'inflammation du cerveau révèle être la clé

Alzheimer’s treatment closer as brain inflammation shown to be key

Une étude montre que la mémoire et des troubles du comportement de l'inflammation réduction chimique empêche chez les souris malades, espoirs soulevant pour le traitement humain


Propulsé par Guardian.co.ukCet article intitulé “le traitement de la maladie d'Alzheimer plus près que l'inflammation du cerveau révèle être la clé” a été écrit par Ian échantillon Science direc, pour The Guardian le vendredi 8 Janvier 2016 00.05 UTC

Les scientifiques ont de nouveaux espoirs pour le traitement de la maladie d'Alzheimer après des expériences pour réduire l'inflammation dans le cerveau de souris malades mémoire empêchée et des problèmes de comportement chez les animaux.

La maladie d'Alzheimer a longtemps été associée à des perturbations dans le système immunitaire du cerveau, mais les dernières recherches ajoute à la preuve que inflammation dans le cerveau est pas tant causée par la maladie, mais est un conducteur du désordre.

Des chercheurs de l'Université de Southampton ont étudié les tissus de cerveaux humains sains et autres personnes touchées par la maladie d'Alzheimer. Ils ont constaté que les cerveaux d'Alzheimer avaient plus de cellules immunitaires, connu sous le nom microglie, que les cerveaux sains.

Les scientifiques ont ensuite regardé microglie chez les souris qui avaient été élevés pour développer une maladie qui ressemble à la maladie d'Alzheimer. Dans une série d'expériences rapportées dans la revue Cerveau, l'équipe des souris injectées avec un produit chimique qui arrête le nombre de microglies de devenir trop élevé.

Chez les souris non traitées, les cellules du cerveau de la maladie provoquée de façon constante à perdre leurs connexions entre elles. Mais les souris traitées gardé leurs connexions des cellules nerveuses et avaient moins de mémoire et des problèmes de comportement. Fondamentalement, le traitement a maintenu les niveaux normaux de microglies nécessaires pour un système immunitaire sain du cerveau. Le traitement n'a pas, cependant, arrêter l'accumulation de caractéristique plaques amyloïdes dans le cerveau des animaux.

Diego Gomez-Nicola, qui a dirigé l'étude, a déclaré que les expériences étaient "aussi près de preuves que nous pouvons obtenir" que l'inflammation et la microglie étaient importants pour la progression de la maladie d'Alzheimer. L'équipe a maintenant l'intention de travailler avec l'industrie pharmaceutique pour trouver un médicament approprié qui peut être testée chez l'homme. Le produit chimique donné aux souris agit sur un récepteur présent à la surface de la microglie appelée CSFR1.

"Ceci est un document très excitant et robuste d'un groupe très respecté de scientifiques,», A déclaré Paul Morgan, directeur des systèmes immunitaires Institut de recherche de l'Université de l'Université de Cardiff. "Les résultats soulèvent la perspective réaliste de cibler l'activation CSFR1 à inhiber le développement de la démence chez les personnes avec les premiers signes de la maladie d'Alzheimer. Étant donné que les médicaments qui inhibent l'activation CSFR1 sont déjà dans la clinique pour d'autres applications, cela pourrait être réalisable beaucoup plus rapidement que de partir de zéro avec un nouveau médicament ".

Mark Dallas, neuroscientifique à l'Université de Reading, dit que la découverte pourrait expliquer pourquoi les médicaments conçus pour traiter la maladie d'Alzheimer ont été jusqu'ici infructueuses.

"Bien que cette recherche scientifique de base fournit des preuves solides, le défi sera maintenant de développer des médicaments pour les personnes atteintes de démence. Trop souvent, cela a été la pierre d'achoppement dans la transformation des observations en laboratoire dans une thérapie viable.

"Excitant, il ne souligne cependant de nouvelles avenues pour les chercheurs d'exploiter et renforce le cas pour cibler d'autres types de cellules dans le cerveau dans la lutte contre la maladie d'Alzheimer,"at-il ajouté.

Simon Ridley, directeur de recherche au Research UK d'Alzheimer, qui co-financé l'étude, dit: «La recherche de ce type est vital, car il n'y a pas de traitements qui peuvent arrêter ou ralentir la progression de la maladie d'Alzheimer dans le cerveau."

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