درمان آلزایمر نزدیک تر به عنوان التهاب مغز نشان داده شده است به کلید

Alzheimer’s treatment closer as brain inflammation shown to be key

مطالعه نشان می دهد حافظه و مشکلات رفتاری التهاب کاهش شیمیایی مانع در موش های بیمار, امیدها برای درمان انسان


صفحه Guardian.co.ukاین مقاله با عنوان “درمان آلزایمر نزدیک تر به عنوان التهاب مغز نشان داده شده است به کلید” توسط Ian نمونه ویرایشگر علوم نوشته شده بود, برای گاردین در 8 جمعه ژانویه 2016 00.05 بر اساس UTC تنظیم

دانشمندان امید تازه برای درمان آلزایمر پس از آزمایش به منظور کاهش التهاب در مغز موش های بیمار حافظه مانع و مشکلات رفتاری در حیوانات.

بیماری آلزایمر تا به مدت طولانی موجب بروز اختلال در سیستم ایمنی بدن در مغز مرتبط است, اما آخرین تحقیقات می افزاید: به شواهدی وجود دارد که التهاب در مغز آنقدر به این بیماری ایجاد نمی شود, اما یک راننده از این اختلال است.

محققان در دانشگاه ساوتهمپتون بافت از مغز انسان سالم و دیگران تحت تاثیر بیماری آلزایمر مورد مطالعه. آنها دریافتند که مغز آلزایمر سلولهای ایمنی بیشتری داشته, شناخته شده به عنوان میکروگلیا, از مغز سالم.

دانشمندان بعدی در میکروگلیا در موش هایی که پرورش داده شده بود به منظور توسعه یک بیماری است که شبیه بیماری آلزایمر نگاه. در یک سری از آزمایش در مجله گزارش مغز, تیم موش تزریق شده با یک ماده شیمیایی که متوقف می شود شماره میکروگلیا از رشد بیش از حد بالا.

در موش های درمان نشده, بیماری های ناشی از سلول های مغز به طور پیوسته به از دست دادن ارتباط آنها با یکدیگر. اما موش های درمان شده اتصالات سلول های عصبی خود را نگه داشته و حافظه کمتر و مشکلات رفتاری داشته. قطع, درمان حفظ سطوح طبیعی میکروگلیا مورد نیاز برای یک سیستم ایمنی بدن مغز سالم. درمان نیست, اما, توقف ساخت تا از مشخصه پلاک های آمیلوئیدی در مغز این حیوانات.

دیگو گومز نیکولا, که منجر مطالعه, گفت: آزمایش ها بود "به عنوان نزدیک به عنوان شواهد ما می توانیم" که التهاب و میکروگلیا برای پیشرفت بیماری آلزایمر مهم بودند. این تیم اکنون قصد دارد تا با صنعت داروسازی برای پیدا کردن یک داروی مناسب است که می تواند در انسان آزمایش. مواد شیمیایی داده شده به موش در یک گیرنده در بر داشت در سطح میکروگلیا نام CSFR1 عمل می کند.

"این یک مقاله بسیار هیجان انگیز و قوی از یک گروه بسیار مورد احترام از دانشمندان است,گفت: "پل مورگان, مدیر موسسه تحقیقات دانشگاه سیستمهای ایمنی دانشگاه کاردیف. "این یافته چشم انداز واقع بینانه از هدف قرار دادن فعال CSFR1 به مهار توسعه، زوال عقل در کسانی که با اولین نشانه های بیماری آلزایمر. از آنجا که داروهای مهارکننده فعال CSFR1 در حال حاضر در کلینیک برای برنامه های کاربردی دیگر, این ممکن است بسیار سریع تر از شروع از ابتدا با یک داروی جدید باشد دست یافتنی است. "

علامت گذاری به عنوان دالاس, یک عصب شناس در دانشگاه ریدینگ, گفت: این کشف می تواند توضیح دهد که چرا مواد مخدر طراحی شده برای درمان آلزایمر تاکنون ناموفق بوده است.

"در حالی که این تحقیقات علوم پایه شواهد قوی را فراهم می کند, چالش در حال حاضر به توسعه دارو برای افراد مبتلا به زوال عقل می شود. اکثر مواقع, این سد در تبدیل مشاهدات در آزمایشگاه به یک درمان قابل اجرا است.

"Excitingly, با این حال این برجسته راه های جدیدی برای محققان به بهره برداری و تقویت مورد برای هدف قرار دادن انواع سلول های دیگر در داخل مغز در مبارزه با آلزایمر," او اضافه کرد.

سیمون ریدلی, مدیر پژوهش در بریتانیا تحقیقات آلزایمر, که شرکت مالی مطالعه, گفت:: "تحقیقات مثل این بسیار حیاتی است به عنوان در حال حاضر هیچ درمان که می تواند به توقف و یا کاهش سرعت پیشرفت بیماری آلزایمر در مغز وجود دارد."

guardian.co.uk © نگهبان ها & رسانه محدود 2010

21341 1