Alzheimeri ravi lähemale kui aju põletikku osutunud võti

Alzheimer’s treatment closer as brain inflammation shown to be key

Uuring näitab põletikku vähendav keemilise väldib mälu ja käitumishäiretega haigete hiirte, tõstes loodab inimeste ravi


Powered by Guardian.co.ukSee artikkel pealkirjaga “Alzheimeri ravi lähemale kui aju põletikku osutunud võti” kirjutas Ian Proovi Science toimetaja, The Guardian reedel 8. jaanuar 2016 00.05 UTC

Teadlased on värske lootused Alzheimeri tõve ravi pärast katseid, et vähendada põletikku haiged hiire aju ära hoida mälu ja käitumisprobleeme loomad.

Alzheimeri tõbi on pikka aega olnud seotud häireid aju immuunsüsteem, kuid viimaste uuringute lisab tõendeid, et põletik ajus ei põhjusta niivõrd haiguse, kuid on juhi häire.

Teadlased Southamptoni ülikooli uuritud kudedes Tervetel inimestel ajud ja teised mõjutatud Alzheimeri tõve. Nad leidsid, et Alzheimeri ajusid oli rohkem immuunrakud, tuntakse microglia, kui terve aju.

Teadlased kõrval vaadeldi mikrogliial hiirtel, mis olid aretatud töötada seisund, mis sarnaneb Alzheimeri tõbi. Ühes katseseerias teatas ajakirjade aju, meeskonna süstitud hiirtel keemiline aine, mis peatub mikrogliial numbrid kasvavad liiga kõrge.

Ravimata hiired, põhjustatud haiguse ajurakke pidevalt kaotavad ühendusi üksteisega. Aga ravitud hiirtel säilis närvirakkude ühendusi ja oli vähem mälu ja käitumisprobleemid. Tähelepanuväärne, raviks säilitas normaaltasemete microglia vaja terve aju immuunsüsteemi. Ravi ei, aga, peatada kuhjumine iseloomulik amüloidliistakud Loomadel ajusid.

Diego Gomez-Nicola, uuringut juhtinud, ütles katsed olid "nii lähedal tõendeid saame", et põletik ja mikrogliia olid olulised progresseerumist Alzheimeri tõbi. Meeskond nüüd kavatseb teha farmaatsiatööstuse leida sobiv ravim, mis võib inimestel testitud. Keemilised hiirtele mõjub retseptor pinnal leiduvate mikrogliia nimetatakse CSFR1.

"See on väga põnev ja jõuline paber kõrgelt hinnatud rühm teadlasi,"Ütles Paul Morgan, direktor Cardiff University Systems Immunity University Research Institute. "Uuringu tulemused tõsta realistlik väljavaade suunatud CSFR1 aktiveerimise arengu pidurdamiseks dementsuse need, kellel on varem märke Alzheimeri tõbi. Kuna ravimitega, mis pärsivad CSFR1 aktiveerimist on juba kliinikusse teiste rakenduste, See võib olla saavutatav palju kiiremini kui alustada nullist uue ravimiga. "

Mark Dallas, neuroteadlane Readingi ülikooli, ütles avastus võib selgitada, miks narkootikumide raviks kavandatud Alzheimeri on seni olnud edukad.

"Kuigi see teaduslikke alusuuringuid on kindel tõend, väljakutse on nüüd välja töötada ravimid dementsuse all kannatavate inimeste. liiga sageli, See on nii olnud komistuskiviks keerates tähelepanekud laboris arvesse toimiv ravi.

"põnevalt, see aga esile uusi võimalusi teadlased ära kasutada ja tugevdab puhul suunatud teised rakutüübid ajus võitluses Alzheimeri," ta lisas.

Simon Ridley, direktor teadustöö Alzheimeri Research UK, mis kaasrahastatud uuringu, öeldud: "Uuringud nagu see on oluline, sest praegu ei ole ravi, mis võib peatada või aeglustada Alzheimeri tõve aju."

guardian.co.uk © Guardian News & Media Limited 2010

21272 1