el tratamiento de Alzheimer más cerca que la inflamación del cerebro demuestra que es clave

Alzheimer’s treatment closer as brain inflammation shown to be key

Un estudio muestra que los problemas de memoria y de comportamiento con la inflamación de reducción química evita en ratones enfermos, aumentando las esperanzas para el tratamiento humano


Desarrollado por Guardian.co.ukEste artículo titulado “el tratamiento de Alzheimer más cerca que la inflamación del cerebro demuestra que es clave” fue escrito por el redactor de la ciencia muestra de Ian, para The Guardian el viernes 8 de enero 2016 00.05 UTC

Los científicos tienen nuevas esperanzas para el tratamiento de un Alzheimer después de los experimentos para reducir la inflamación en los cerebros de los ratones enfermos de memoria impedido y problemas de comportamiento en los animales.

la enfermedad de Alzheimer ha sido vinculado a la interrupción en el sistema inmune del cerebro, pero las últimas investigaciones que se suma a la evidencia inflamación en el cerebro No se trata tanto causada por la enfermedad, sino que es un conductor del trastorno.

Investigadores de la Universidad de Southampton estudiaron tejidos de cerebros humanos sanos y otros afectados por la enfermedad de Alzheimer. Ellos encontraron que los cerebros con Alzheimer tenían más células inmunes, conocido como microglia, que los cerebros sanos.

Los científicos siguiente miraban microglia en ratones que habían sido criados para desarrollar una condición que se asemeja a la enfermedad de Alzheimer. En una serie de experimentos en la revista Cerebro, el equipo de los ratones inyectados con una sustancia química que se detiene el crecimiento de los números de microglia demasiado alto.

En los ratones no tratados, las células del cerebro enfermedad causada de manera constante a perder sus conexiones entre sí. Sin embargo, los ratones tratados mantenido sus conexiones de las células nerviosas y tenía menos memoria y problemas de conducta. Fundamentalmente, el tratamiento mantiene los niveles normales de microglia necesarios para un sistema inmunológico saludable del cerebro. El tratamiento no lo hizo, sin embargo, detener la acumulación de característica placas amiloides en los cerebros de los animales.

Diego Gómez-Nicola, quien dirigió el estudio, dijo que los experimentos eran "lo más cercano a las pruebas que podemos conseguir" que la inflamación y la microglía fueron importantes para la progresión de la enfermedad de Alzheimer. El equipo ahora tiene la intención de trabajar con la industria farmacéutica para encontrar un medicamento adecuado que pueda ser probado en seres humanos. La química dada a los ratones actúa sobre un receptor que se encuentra en la superficie de microglia llamado CSFR1.

"Este es un papel muy emocionante y robusta de un grupo de científicos de gran prestigio,"Dijo Paul Morgan, Inmunidad director de Sistemas de la Universidad del Instituto de Investigación de la Universidad de Cardiff. "Los resultados plantean la posibilidad realista de la focalización de activación CSFR1 para inhibir el desarrollo de demencia en las personas con los primeros signos de la enfermedad de Alzheimer. Puesto que los fármacos que inhiben la activación CSFR1 ya están en la clínica para otras aplicaciones, esto podría lograrse mucho más rápidamente que empezar de cero con un nuevo fármaco ".

Marcos Dallas, un neurocientífico de la Universidad de Reading, dijo que el descubrimiento podría explicar por qué los fármacos diseñados para tratar la enfermedad de Alzheimer han tenido éxito hasta ahora.

"Si bien esta investigación en ciencias básicas proporciona una fuerte evidencia, el reto ahora será el desarrollo de medicamentos para las personas con demencia. Con demasiada frecuencia, esta ha sido la piedra de tropiezo en la transformación de las observaciones en el laboratorio en una terapia viable.

"Emocionantemente, sin embargo sí resaltar nuevas vías de investigadores para explotar y fortalece el caso de la orientación otros tipos de células en el cerebro en la lucha contra el Alzheimer,", agregó.

Simon Ridley, director de investigación de Alzheimer Research UK, la cual co-financió el estudio, dicho: "Este tipo de investigación es vital, ya que actualmente no hay tratamientos que pueden detener o enlentecer la progresión de la enfermedad de Alzheimer en el cerebro."

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