triniaeth Alzheimer yn nes fel llid yr ymennydd dangos eu bod yn allweddol

Alzheimer’s treatment closer as brain inflammation shown to be key

Astudiaeth yn dangos cof ac ymddygiad phroblemau llid lleihau-cemegol yn atal yn afiach llygod, codi gobeithion ar gyfer triniaeth dynol


Powered by Guardian.co.ukMae'r erthygl hon yn dwyn y teitl “triniaeth Alzheimer yn nes fel llid yr ymennydd dangos eu bod yn allweddol” ei ysgrifennu gan Ian Sampl golygydd Gwyddoniaeth, ar gyfer The Guardian ar ddydd Gwener 8 Ionawr 2016 00.05 UTC

Mae gwyddonwyr wedi gobeithion ffres ar gyfer triniaeth Alzheimer ar ôl arbrofion i leihau llid mewn ymennydd llygoden afiach cof atal a phroblemau ymddygiad yn yr anifeiliaid.

clefyd Alzheimer wedi hir cael ei gysylltu at amharu yn system imiwnedd yr ymennydd, ond mae'r ymchwil diweddaraf yn ychwanegu at tystiolaeth fod llid yn yr ymennydd Nid ei achosi gymaint gan y clefyd, ond yn sbardun o'r anhwylder.

Mae ymchwilwyr ym Mhrifysgol Southampton yn astudio meinwe o ymennydd dynol yn iach ac eraill a effeithir gan glefyd Alzheimer. Maent yn gweld bod gan ymennydd Alzheimer mwy o gelloedd imiwnedd, a elwir yn microglia, na ymennydd iach.

Mae gwyddonwyr yn edrych nesaf ar microglia yn llygod a oedd wedi cael eu bridio i ddatblygu cyflwr sy'n debyg clefyd Alzheimer. Mewn cyfres o arbrofion adroddwyd yn y cylchgrawn Brain, mae'r tîm llygod chwistrellu gyda cemegyn sy'n atal niferoedd microglia rhag tyfu yn rhy uchel.

Yn heb ei drin llygod, y clefyd a achoswyd celloedd yr ymennydd yn raddol i golli eu cysylltiadau â'i gilydd. Ond drin llygod gadw eu cysylltiadau nerfgell ac roedd llai o gof a phroblemau ymddygiad. Yn hanfodol, y driniaeth cynnal y lefelau normal o microglia sydd eu hangen ar gyfer system imiwnedd ymennydd iach. Nid oedd y driniaeth, Fodd bynnag,, atal y croniad o nodweddiadol placiau amyloid yn ymennydd yr anifeiliaid '.

Diego Gomez-Nicola, a arweiniodd yr astudiaeth, Dywedodd yr arbrofion yn "mor agos at dystiolaeth ag y gallwn gael" y llid a microglia yn bwysig ar gyfer datblygiad y clefyd Alzheimer. Mae'r tîm bellach yn bwriadu gweithio gyda'r diwydiant fferyllol i ddod o hyd i gyffur addas y gellir eu profi mewn pobl. Mae'r cemegol a roddwyd i'r llygod yn gweithredu ar dderbynnydd a geir ar wyneb microglia a elwir CSFR1.

"Mae hwn yn bapur cyffrous a chadarn iawn o grŵp uchel ei barch o wyddonwyr,"Meddai Paul Morgan, cyfarwyddwr Imiwnedd Systemau Sefydliad Ymchwil Prifysgol Prifysgol Caerdydd. "Mae'r canfyddiadau yn codi gobaith realistig o dargedu CSFR1 activation i atal datblygiad dementia yn y rhai sydd â'r arwyddion cynharaf o glefyd Alzheimer. Oherwydd bod cyffuriau sy'n atal CSFR1 activation eisoes yn y clinig ar gyfer ceisiadau eraill, gallai hyn fod yn gyraeddadwy yn llawer cyflymach na dechrau o'r dechrau gyda chyffur newydd. "

Mark Dallas, niwrowyddonydd ym Mhrifysgol Reading, Dywedodd y gallai'r darganfyddiad esbonio pam cyffuriau a gynlluniwyd i drin clefyd Alzheimer hyd yn hyn wedi bod yn aflwyddiannus.

"Er bod hyn yn ymchwil gwyddonol sylfaenol yn darparu tystiolaeth gref, Bydd yr her yn awr fydd datblygu'r meddyginiaethau ar gyfer pobl â dementia. Yn rhy aml,, mae hyn wedi bod yn faen tramgwydd wrth droi arsylwadau yn y labordy i mewn i therapi ymarferol.

"gyffrous, it does however highlight new avenues for researchers to exploit and strengthens the case for targeting other cell types within the brain in the fight against Alzheimer’s,"ychwanegodd.

Simon Ridley, director of research at Alzheimer’s Research UK, which co-funded the study, Dywedodd: “Research like this is vital as there are currently no treatments that can stop or slow the progression of Alzheimer’s disease in the brain.”

guardian.co.uk © Guardian Newyddion & Media Limited 2010

21253 1