আল্জ্হেইমের চিকিত্সার কাছাকাছি মস্তিষ্কের প্রদাহ যেমন কী হতে দেখানো

Alzheimer’s treatment closer as brain inflammation shown to be key

স্টাডি ব্যাধিগ্রস্ত ইঁদুরের প্রদাহ হ্রাস রাসায়নিক বাধা মেমরি এবং আচরণগত সমস্যা দেখায়, মানুষের চিকিৎসার জন্য উত্থাপন আশা


Guardian.co.uk দ্বারা চালিতশীর্ষক এই নিবন্ধটি “আল্জ্হেইমের চিকিত্সার কাছাকাছি মস্তিষ্কের প্রদাহ যেমন কী হতে দেখানো” ইয়ান নমুনা বিজ্ঞান এডিটর দ্বারা লিখিত ছিল, গার্ডিয়ান শুক্রবার 8th জানুয়ারি জন্য 2016 00.05 ইউটিসি

বিজ্ঞানীরা একটি আল্জ্হেইমের চিকিত্সার জন্য তাজা আশা আছে পরে পরীক্ষায় প্রাণীদের ব্যাধিগ্রস্ত মাউস ঘিলু প্রদাহ প্রতিরোধকারী মেমরি এবং আচরণগত সমস্যা কমাতে.

আল্জ্হেইমের অসুখ দীর্ঘ মস্তিষ্কের ইমিউন সিস্টেমের মধ্যে ভাঙ্গন সাথে যুক্ত করা হয়েছে, কিন্তু সাম্প্রতিক গবেষণা প্রমাণ যোগ মস্তিষ্কে প্রদাহ এত রোগ দ্বারা সৃষ্ট না হয়, কিন্তু ব্যাধি একটি চালক.

সাউদাম্পটন বিশ্ববিদ্যালয়ের গবেষকরা সুস্থ মস্তিষ্কের এবং অন্যদের আল্জ্হেইমের অসুখ দ্বারা প্রভাবিত থেকে টিস্যু চর্চিত. তাঁরা দেখলেন যে আল্জ্হেইমের ঘিলু আরো ইমিউন কোষের ছিল, microglia নামে পরিচিত, সুস্থ মস্তিষ্কের চেয়ে.

বিজ্ঞানীদের পরবর্তী ইঁদুর যে একটি শর্তে যে আল্জ্হেইমের অসুখ বর্ণনার অনুরূপ বিকাশ পুষ্ট হয়েছিল microglia দিকে তাকিয়ে. পরীক্ষায় একটি সিরিজ জার্নাল রিপোর্ট মস্তিষ্ক, দলের একটি রাসায়নিক সঙ্গে ইনজেকশনের মাউস যে খুব উচ্চ ক্রমবর্ধমান থেকে microglia সংখ্যা স্টপ.

চিকিত্সা না ইঁদুরের, রোগ সৃষ্ট মস্তিষ্কের কোষের অটলভাবে একে অপরের সঙ্গে তাদের সংযোগ হারান. কিন্তু চিকিত্সা ইঁদুর তাদের নার্ভ সেল সংযোগ রাখা এবং কম মেমরি এবং আচরণগত সমস্যা. গভীরভাবে, চিকিত্সা একটি সুস্থ মস্তিষ্কের ইমিউন সিস্টেমের জন্য প্রয়োজনীয় microglia এর স্বাভাবিক মাত্রা বজায় রাখা. চিকিত্সা না, কিন্তু, চরিত্রগত বিল্ড আপ বন্ধ amyloid ফলকের প্রাণী 'ঘিলু.

দিয়েগো গোমেজ-নিকোলা, যারা গবেষণা নেতৃত্বে, তিনি বলেন, "যেমন আমরা পেতে পারেন প্রমাণ হিসাবে বন্ধ" যে প্রদাহ এবং microglia আল্জ্হেইমের অসুখ এর অগ্রগতির জন্য গুরুত্বপূর্ণ ছিল পরীক্ষায় ছিল. দল এখন একটি উপযুক্ত মাদক মানুষের মধ্যে পরীক্ষা করা যাবে এটি ঔষধ শিল্প সঙ্গে কাজ করার ইচ্ছা. রাসায়নিক মাউস দেওয়া একটি রিসেপটর CSFR1 নামক microglia পৃষ্ঠের উপর পাওয়া আচরণকারী.

"এই বিজ্ঞানীদের একটি অত্যন্ত সম্মানিত গ্রুপ থেকে একটি খুব উত্তেজনাপূর্ণ এবং শক্তসমর্থ কাগজ,"পল মর্গান বলেন, কার্ডিফ বিশ্ববিদ্যালয়ের সিস্টেম অনাক্রম্যতা বিশ্ববিদ্যালয়ের গবেষণা ইনস্টিটিউটের পরিচালক. "তথ্যও আল্জ্হেইমের অসুখ নিকটতম লক্ষণ সঙ্গীদের মধ্যে ডিমেনশিয়া উন্নয়ন দমন CSFR1 অ্যাক্টিভেশন লক্ষ্য বাস্তবসম্মত প্রত্যাশা বাড়াতে. কারণ ওষুধের যে CSFR1 অ্যাক্টিভেশন দমন অন্যান্য অ্যাপ্লিকেশনের জন্য ক্লিনিকে ইতিমধ্যে হয়, এই একটি নতুন ওষুধ দিয়ে গোড়া থেকে শুরু তুলনায় অনেক বেশি দ্রুত সাধনযোগ্য হতে পারে. "

মার্ক ডালাস, পঠন বিশ্ববিদ্যালয়ের স্নায়ুবিজ্ঞানী, বললেন কেন আল্জ্হেইমের চিকিত্সার জন্য পরিকল্পিত ওষুধের এতদূর অসফল হয়েছে আবিষ্কারের ব্যাখ্যা করতে পারে.

"যদিও এই মৌলিক বিজ্ঞান গবেষণা শক্তিশালী প্রমাণ প্রদান, চ্যালেঞ্জ এখন ডিমেনশিয়া ব্যক্তিদের জন্য ওষুধ বিকাশ হবে. খুব প্রায়ই, এই একটি কার্যকর থেরাপি মধ্যে গবেষণাগারে পর্যবেক্ষণ বাঁক প্রতিবন্ধ হয়েছে.

"excitingly, এটা অবশ্য কাজে লাগান গবেষকদের জন্য নতুন পন্থায় হাইলাইট এবং আল্জ্হেইমের বিরুদ্ধে সংগ্রামে মস্তিষ্কের মধ্যে অন্য ধরনের সেল লক্ষ্য ক্ষেত্রে শক্তিশালী করে," সে যুক্ত করেছিল.

সাইমন রিডলে, আল্জ্হেইমের গবেষণা UK এ গবেষণার পরিচালক, যা কো-নিহিত অধ্যয়ন, তিনি বলেন,: "এই মত গবেষণা অত্যাবশ্যক হিসাবে সেখানে বর্তমানে কোন চিকিত্সা যে থামাতে বা মস্তিষ্কে আল্জ্হেইমের রোগের অগ্রগতি মন্থর করতে হয়."

guardian.co.uk © গার্ডিয়ান সংবাদ & মিডিয়া লিমিটেড 2010

21351 1