behandeling van Alzheimer se nader as brein ontsteking getoon sleutel te wees

Alzheimer’s treatment closer as brain inflammation shown to be key

Studie toon-inflammasie verminder chemiese verhoed geheue en gedragsprobleme in siek muise, die verhoging van hoop vir menslike behandeling


Aangedryf deur Guardian.co.ukHierdie artikel getiteld “behandeling van Alzheimer se nader as brein ontsteking getoon sleutel te wees” is geskryf deur Ian Voorbeeld Wetenskap redakteur, vir The Guardian Vrydag 8 Januarie 2016 00.05 UTC

Wetenskaplikes het nuwe hoop vir die behandeling 'n Alzheimer se ná eksperimente om inflammasie in siek muis brein voorkom geheue en gedragsprobleme in die diere te verminder.

Alzheimer se siekte is lank reeds verbind tot ontwrigting in immuunstelsel die brein se, maar die jongste navorsing dra by tot bewyse dat inflammasie in die brein is nie soseer as gevolg van die siekte, maar is 'n bestuurder van die siekte.

Navorsers by Southampton Universiteit bestudeer weefsel van gesonde menslike brein en ander wat geraak word deur Alzheimer se siekte. Hulle het bevind dat Alzheimer se brein het meer immuunselle, bekend as microglia, as gesonde verstand.

Die wetenskaplikes volgende gekyk na microglia in muise wat geteel het om 'n toestand wat Alzheimer se siekte lyk ontwikkel. In 'n reeks eksperimente berig in die tydskrif Brain, die span ingespuit muise met 'n chemiese stof wat microglia getalle tot stilstand kom uit groei te hoog.

In onbehandelde muise, die siekte wat veroorsaak word breinselle stadig maar seker hul verbindings verloor met mekaar. Maar behandel muise het hul senuwee sel verbindings en het minder geheue en gedragsprobleme. Allergrootste, die behandeling volgehou die normale vlakke van microglia wat nodig is vir 'n gesonde brein immuunstelsel. Die behandeling het nie, egter, stop die opbou van kenmerkende amyloïd plate in die brein van die diere.

Diego Gomez-Nicola, wat die studie gelei, gesê die eksperimente was "so naby aan bewyse as wat ons kan kry" wat inflammasie en microglia was belangrik vir die vordering van Alzheimer se siekte. Die span van voorneme is nou om te werk met die farmaseutiese bedryf om 'n geskikte middel wat getoets kan word in die mens vind. Die chemiese gegee om die muise tree op 'n reseptor wat op die oppervlak van microglia genoem CSFR1.

"Dit is 'n baie opwindende en robuuste papier van 'n hoogs gerespekteerde groep wetenskaplikes,"Sê Paul Morgan, direkteur van die Universiteit van Cardiff se Systems Immuniteit Universiteit Navorsingsinstituut. "Die bevindings in te samel die realistiese vooruitsig van die fokus op CSFR1 aktivering tot die ontwikkeling van demensie in dié met die vroegste tekens van Alzheimer se siekte te verhoed. Omdat middels wat CSFR1 aktivering inhibeer is reeds in die kliniek vir ander programme, hierdie dalk veel vinniger haalbaar wees as begin van nuuts af met 'n nuwe dwelm. "

Mark Dallas, 'n neurowetenskaplike aan die Universiteit Reading, het gesê die ontdekking kan verduidelik waarom dwelms ontwerp om te behandel Alzheimer se tot dusver onsuksesvol was.

"Terwyl hierdie basiese wetenskaplike navorsing bied sterk bewyse, die uitdaging is nou om medisyne vir mense met demensie te ontwikkel. Te gereeld, Dit het die struikelblok is in die draai waarnemings in die laboratorium in 'n werkbare terapie.

"spannende, Dit beteken egter beklemtoon nuwe geleenthede vir navorsers om te ontgin en versterk die saak vir teiken ander seltipes in die brein in die stryd teen die siekte,"Het hy bygevoeg.

Simon Ridley, direkteur van navorsing by die siekte van Research UK, wat mede-gefinansier die studie, gesê: "Navorsing soos hierdie is noodsaaklik, want daar is tans geen behandelings wat kan stop of stadig die vordering van Alzheimer se siekte in die brein."

guardian.co.uk © Guardian News & Media Limited 2010

21260 1